碘缺乏和碘过量对大鼠心肌组织结构和电活动的影响 7页

　　碘缺乏和碘过量对大鼠心肌组织结构和电活动的影响作者：刘桂芝，张朝，吴逸明，叶振坤，陈祖培，阎玉芹【关键词】碘；甲状腺功能减退症；心电图；组织学　　Effectsofiodinedeficiencyandiodineexcessonratmyocardialhistologyandelectricalactivity【Abstract】AIM:Toobservetheeffectsofiodinedeficiencyandiodineexcessonratmyocardialhistologyandelectricalactivity.METHODS:Niyinistration,themedianofurinaryiodineeasured.At6monthsafteriodineadministration,thelevelofthyroidhormone(TH)inserumeasuredbymeansofchemoluminescence.Theelectrocardiogram(ECG),theheartyocardiumicroscope.RESULTS:AsparededianofurinaryiodineandthelevelofserumTHeterofleftventricularcavity,thedecreasedthicknessofleftventricularfreeent,thelevelofurinaryiodinerosesignificantlyTHentgroup,thereTHamongHIgroups.ThelevelsofTT3declinedin10HI［(1.10±0.15)nmol/L］,50HI［(1.10±0.15)nmol/L］and100HI［(1.18±0.15)\nnmol/L］groupsparedol/L］group（P<0.01,P<0.01andP<0.05,respectively）.ThelevelsofTT4ol/L］and50HI［(45.86±9.79)nmol/L］groupsparedol/L］(P<0.05).Inaddition,onganyHIgroups（P>0.05）.Onlyin5HIand100HIgroups,localmyocardialfibrosisofleftventricleinnormalratsandaffecttheirmyocardialhistologyandelectricalactivity.【Key;electrocardiogram;histology【摘要】目的：观察长期碘缺乏和碘过量对大鼠心肌组织结构和电活动的影响.方法：90只o.测定大鼠尿碘中位数，血清甲状腺激素（TH）水平，记录大鼠心电图，心脏脏器指数，光镜下观察左心室心肌的病理改变.结果：与NI组相比，LI组尿碘始终低于2μg/L，而NI组为345μg/L，碘的排泄量维持在极低的水平，血清TT4，FT4，TT3，FT3分别降至(14.88±5.34)nmol/L，(0.10±0.07)pmol/L，(1.10±0.25)nmol/L，(2.10±0.55)pmol/L，而NI组TT4，FT4，TT3，FT3分别为(54.97±11.21)nmol/L，(30.11±4.20)pmol/L，(1.34±0.27)nmol/L，(5.47±1.21)pmol/L，两组差别有统计学意义（P<0.01）.心脏脏器指数增至(0.48±0.04)g/100g，较NI组的(0.38±0.02)g/100\ng，差别有统计学意义（P<0.01）；基本病理改变为左室心腔扩大，室壁变薄，心肌变性和局灶性坏死.各HI组大鼠尿碘水平显著增加，增加的幅度与碘摄入量的倍数基本平行；血清TH水平较NI组有下降趋势，10，50和100HI组血清TT3分别为(1.10±0.15)nmol/L，(1.10±0.15)nmol/L，(1.18±0.15)nmol/L与NI组(1.34±0.27)nmol/L比较差异有统计学意义（P<0.01,P<0.01和P<0.05）.10，50HI组血清TT4分别为(45.60±9.85)nmol/L，(45.86±9.79)nmol/L与NI组(54.97±11.21)nmol/L比较也有降低（P<0.05）.心电图各波段、心脏脏器指数与NI组之间差异无统计学意义（P>0.05）.各HI组大鼠心脏的大体形态与正常组无明显差别，5和100HI组大鼠心脏有局灶性间质纤维化.结论：碘缺乏和碘过量均导致健康one,TH）调节的重要靶器官之一，国内外学者或采用TH直接干预动物，或通过对临床甲状腺机能亢进（甲亢）及甲减患者的观察性研究发现，TH过量或不足主要导致心律失常、心室肥大及变性［3-5］.长期处于不同碘营养水平对心脏产生何种影响，少见2结果2.1尿碘水平LI组大鼠尿碘中位数为1.32(1.59,0.76)μg/L，显著低于NI组的尿碘水平381.72(527.59,158.43)μg/L\n(P<0.01)，所有HI组大鼠尿碘随碘摄入量的增加而增加，增加的幅度与碘摄入量的倍数（5，10，50，100倍）基本一致，与NI组差异有统计学意义(P<0.01,表1).表1碘处理后各组大鼠尿碘水平测定2.2血清TH水平检测结果显示：LI组血清TH水平均显著低于NI组（P<0.01）；各HI组血清TT3，TT4均低于NI组且呈逐渐下降趋势，10，50和100HI组血清TT3与NI组比较差异有统计学意义（P<0.01，P<0.01和P<0.05），10，50HI组血清TT4与NI组差异有统计学意义（P<0.05）；100HI组血清FT4略高于NI组（P<0.05，表2）.2各组大鼠血清甲状腺激素水平比较2.3病理形态学观察不同水平碘干预6mo后，肉眼观察可见：NI组心脏形态好，心腔大小及室壁厚度适中；各HI组心脏的大体形态和NI组无明显差别；LI组心脏心尖圆钝，形状饱满，左心室腔有扩大，室壁变薄.光镜下观察可见：NI组，10和50HI组心肌纤维横纹清楚，排列规整，染色均匀，胞核结构清晰，大小均一，心肌纤维间或血管周围仅有少量的胶原纤维；5HI组7只大鼠（7/10）,100HI组2只大鼠（2/10）心肌纤维灶性排列紊乱，心肌细胞间隙增宽，可见大量增生的梭形细胞及丝状的胶原纤维，其间散在有少量的单核细胞和淋巴细胞浸润；LI组大鼠心肌呈多灶性坏死，坏死灶内心肌细胞肌原纤维溶解，胞核消失，残存的心肌胞浆疏松，并可见空泡变性和颗粒变性图1各组大鼠心肌光镜下病理形态学变化\n2.4心脏脏器指数及心电图表现LI组心脏脏器指数为(0.48±0.04)g/100g明显高于NI组的(0.38±0.02)g/100g（P<0.001）；5，10，50和100HI组心脏脏器指数分别为(0.36±0.02)g/100g，(0.36±0.03)g/100g，(0.37±0.04)g/100g和(0.41±0.02)g/100g与NI组之间差异无统计学意义（P>0.05）.各HI组大鼠心电图心率，PR间期，QRS峰值电压各组间差别无统计学意义（P>0.05）.3讨论碘是机体合成TH所必需的微量元素，TH主要是三碘甲腺原氨酸(triiodothyronine,T3)借助于特异的T3转运蛋白作用于心脏，通过核内（调节靶基因的转录）和核外（影响心肌细胞酶系和受体的功能）两条主要途径影响心肌的结构和功能［7-9］.本组结果显示：LI组大鼠在长达半年的实验周期内尿碘始终低于2μg/L，碘的排泄量维持在极低的水平；血清TT4，FT4，TT3，FT3均显著低于NI组；心脏脏器指数明显增大；心腔扩大，室壁变薄，心肌纤维变性和局灶性坏死.\n此结果表明：长期低碘摄入，大鼠尽管通过竭力减少尿碘排泄量来维持机体内碘的水平，但由于碘摄入严重不足，TH合成和分泌减少，出现明显且较严重的甲减，大鼠生长发育缓慢，心肌细胞内Na+/K+ATP酶和清除粘多糖酶系活性障碍，心肌细胞间质粘蛋白多糖沉积，肌细胞肿胀缺血、变性坏死，肌浆膜纤维断裂，间有空泡或进行性间质水肿［10］.尽管大鼠心室壁变薄，但因心腔扩大，大鼠体质量减轻，心脏脏器指数却明显增大并伴心肌纤维变性和局灶性坏死.各HI组大鼠尿碘水平显著增加，增加的幅度与碘摄入量的倍数基本平行；长期高碘摄入6mo后，各HI组的TH水平均较NI组低，但即使是50和100HI组，血清TH也只略低于正常组，仍远未达到LI组的甲减水平；各HI组大鼠心率、心电图各波段、心脏脏器指数及心脏的大体形态均接近正常.5HI组有7只大鼠心脏出现局灶性间质纤维化，占本组的70%（7/10）；100HI组2例有局灶性间质纤维化，占本组的20%（2/10），其系动物个体差异，还是大鼠对5HI更敏感，尚待进一步研究.过量碘摄入，大鼠主要通过增加尿碘排泄量来维持机体内碘的平衡，但长期碘过量致本组健康］.北京:中国中医药出版社,1997:162.［7］BrentGA.Themolecularbasisofthyroidhormoneaction［J］.NEnglJMed,1994,331(13):847-854.［8］VinzioS,MorelO,SchliengerJL,etal.Cellularmechanismsofthyroidhormoneaction［J］.\nPressMed,2005,34:1147-1152.［9］KahalyGJ,Dillmannultivariateanalysisofrelationshipsbet.